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角膜病 (Corneal disease) 疾病

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角膜病的发病原因

外伤与感染 (35%):

是引起角膜炎最常见的原因,当角膜上皮层受到机械性,物理性和化学性等因素的损伤时,细菌,病毒和真菌等就趁机而入,发生感染,侵入的致病微生物既可来源于外界的致伤物上,也可来自隐藏在眼睑或结膜囊内的各种致病菌,尤其慢性泪囊炎,是造成角膜感染的危险因素。

全身性疾病(30%):

是一种内在性的因素,例如结核,风湿,梅毒等引起的变态反应性角膜炎,全身营养不良,特别是婴幼儿维生素A缺乏引起的角膜软化症,以及三叉神经麻痹所致的神经麻痹性角膜炎等,此外尚有原因不清楚的蚕蚀性角膜溃疡等自身免疫性疾病。

组织疾病(20%):

急性结膜炎可引起浅层点状角膜炎,巩膜炎可导致硬化性角膜炎,色素膜炎也可引起角膜炎,眼睑缺损合并睑裂闭合不全时,可发生暴露性角膜炎等。

病程与病理变化

角膜炎发生以后,其病程与病理变化一般可分为三个阶段:即炎症浸润期,进行期和恢复期,炎症病变的转归,一方面取决于致病因素的强弱,机体抵抗力的大小;另一方面也取决于医疗措施是否及时,恰当,兹列表概括如下。

(一)浸润期

当致病因子侵袭角膜时,首先是角膜缘处血管扩张,充血(睫状充血,如兼有结膜血管充血,则称为混合充血),由于炎性因子的作用,血管壁的通透性增加,血浆及白细胞,特别是嗜中性白细胞迁入病变部位,在角膜损伤区形成边界不清的灰白色混浊病灶,周围的角膜水肿,称角膜浸润(corneal infiltration),浸润角膜因水肿而失去光泽,角膜浸润的大小,深浅,形状因病情轻重而不同,经过治疗后,浸润可吸收,也有自行吸收的,角膜透明性得以恢复而痊愈;病情严重或治疗不及时,炎症将继续发展。

(二)进行期

如浸润阶段的炎症没有得到控制,浸润将蔓延扩大,随后新生血管将伸入浸润区,特别是周边部的炎症更是如此,在浸润区嗜中性白细胞溶解,释放出含有水解酶的溶酶体颗粒,水解酶与角膜蛋白发生反应,导致浸润区的角膜上皮层,前弹力层和基质层坏死脱落,角膜组织出现缺损,形成角膜溃疡(corneal ulcer),又称溃疡性角膜炎(ulcerative keratitis),溃疡边缘呈灰暗色或灰黄色混浊,如溃疡向纵深发展,即形成深层溃疡,溃疡底部不平,由于毒素的刺激可并发虹膜睫状体炎;严重时,大量纤维蛋白性渗出物集聚于前房下部形成前房积脓(hypopyon),当角膜基质完全被破坏,溃疡波及到后弹力层时,由于局部抵抗力降低,眼内压力可使后弹力层及内皮层向前膨出,称后弹力层膨出(descemetocele),临床检查时在溃疡底部可见“黑色”透明小泡状突起,这是角膜即将穿孔的征兆,此时,若眼球受压,例如揉眼,碰撞,打喷嚏,用力咳嗽,便秘等,均可造成角膜骤然穿孔,在穿孔间病人可自觉眼部突然剧疼,并有热泪(即房水)流出,穿孔后可引起一系列的并发症和后遗症。

位于角膜基质层内的浸润,可不发生溃疡,称无溃疡性角膜炎,以淋巴细胞浸润为主,此种类型的角膜炎多与机体的变态反应有关,如角膜基质炎。

(三)恢复期

即炎症的转归阶段,经过治疗,溃疡可逐渐转向清洁,周围健康角膜上皮细胞迅速生长,将溃疡面完全覆盖,在角膜上皮细胞的掩盖下,角膜基质的成纤维细胞增生和合成的新胶原,修补基质的缺损处,角膜溃疡遂告痊愈,角膜中央区溃疡愈合方式多为无新生血管性愈合;周边部溃疡多为有血管愈合,新形成的角膜基质胶原纤维排列紊乱,构成了不透明的瘢痕组织,位于中央区的致密瘢痕可使患眼视力严重丧失,浅层溃疡,仅有角膜上皮层覆盖创面,无结缔组织增生者,则在损伤处形成透明的小凹面,荧光素不染色,称为角膜小面。

(温馨提示:以上资料仅供参考,具体情况请向医生详细咨询)

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