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红斑狼疮 疾病

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红斑狼疮的发病原因

遗传 (25%):

本病的患病率在不同种族中有差异,不同株的小鼠(NEB/NEWF,MRL1/1pr)在出生数月后自发出现SLE的症状,家系调查显示SLE患者的一,二级亲属中约10%~20%可有同类疾病的发生,有的出现高球蛋白血症,多种自身抗体和T抑制细胞功能异常等,单卵双生发病一致率达24%~57%,而双卵双胎为3%~9%,HLA分型显示SLE患者与HLA-B8,-DR2,-DR3相关,有些患者可合并补体C2,C4的缺损,甚至TNFa的多态性明显相关;近发现纯合子C2基因的缺乏,以及-DQ频率高与DSLE密切相关;T细胞受体(TCR)同SLE的易感性亦有关联,TNFa的低水平可能是狼疮性肾炎 的遗传基础,以上种种提示SL有遗传倾向性,然根据对100例SLE家属调查,属多基因遗传外,同时环境因素亦起重作用。

药物(25%)

有报告在1193例SLE中,发病与药物有关者占3%~12%,药物致病可分成两类,第一类是诱发SLE症状的药物如青霉素,磺胺类,保太松,金制剂等,这些药物进入体内,先引起变态反应,然后激发狼疮素质或潜在SLE患者发生特发性SLE,或使已患有的SLE的病情加剧,通常停药不能阻止病情发展,第二类是引起狼疮样综合征 的药物,如盐酸肼酞嗪(肼苯哒嗪),普鲁卡因酰胺,氯丙嗪,苯妥因钠,异烟肼等,这类药物在应用较长时间和较大剂量后,患者可出现SLE的临床症状和实验室改变,它们的致病机理不太清楚:如氯丙嗪有人认为与双链NDA缓慢结合,而UVA照射下与变性DNA迅速结合,临床上皮肤曝晒日光后能使双链DNA变性,容易与氯丙嗪结合产生抗原性物质;又如肼苯哒嗪与可溶性核蛋白结合,在体内能增强自身组织成份的免疫原性,这类药物性狼疮 样综合征在停药症状能自生消退或残留少数症状不退,HLA分型示DR4阳性率显著增高,被认作为药源性SLE遗传素质,药物引起的狼竕样综合征与特发性红斑性狼疮的区别为:①临床累及肾,皮肤和神经系统少;②发病年龄较大;③病程较短和轻;④血中补体不减少;⑤血清单链DNA抗体阳性。

感染(20%):

有人认为SLE的发病与某些病毒(特别慢病毒)感染有关,从患者肾小球内皮细胞浆,血管内皮细胞,皮损中都可发现类似包涵体的物质,同时患者血清对病毒滴度增高,尤其对麻疹 病毒,副流感病毒ⅠⅡ型,EB病毒,风疹 病毒和粘病毒等,另外,患者血清内有dsRNA,ds-DNA和RNA-DNA抗体存在,前者通常只有在具有病毒感染的组织中才能找到,电镜下观察这些包涵体样物质呈小管网状结构,直径20~25μm,成簇分布,但在皮肌炎 ,硬皮病 ,急性硬化全脑炎中可亦可见到,曾企图从有包涵体样物质的组织分离病毒未获成功,故这些物质与病毒关节有待证实,近有人提出SLE的发病与C型RNA病毒有密切关系,作者对47例SLE测定血清干扰素结果72.3%增高,属α型,含酸稳定和酸不稳定两种,干扰素的浓度与病情活动相平行,已知α型干扰素是白细胞受病毒,多核苷酸或细菌脂多醣等刺激后产生的,此是否间接提示有病毒感染的可能,亦有人认为LE的发病与结核或链球菌感染有关。

物理因素 (10%):

紫外线能诱发皮损或使原有皮损加剧,少数病例且可诱发或加重系统性病变,约1/3SLE患者对日光过敏,Epstein紫外线照射皮肤型LE患者,约半数病例临床和组织学上的典型皮损,两个月后皮肤荧光带试验阳性,如预先服阿的平能预防皮损,正常人皮肤的双链DNA不具有免疫原性,经紫外线照射发生二聚化后,即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚体转变成较强的免疫原性分子,LE患者证实有修复二聚化DNA的缺陷,亦有人认为紫外线先使皮肤细胞受伤害,抗核因子得以进入细胞内,与胞核发生作用,产生皮肤损害,寒冷,强烈电光照射亦可诱发或加重本病,有些局限性盘状红斑狼疮 曝晒后可演变为系统型,由慢性型演变成急性型。

内分泌因素(12%):

鉴于本病女性显著多于男性,且多在生育期发病,故认为雌激素与本病发生有关,通过给动物做阉割,雌NZB小鼠的病情缓解,雄鼠则加剧,支持雌激素的作用,于无性腺活动期间即15岁以下及50岁以后发生本病的显著减少,此外口服避孕药可诱发狼疮样综合征,有作者对20例男性SLE测定性激素水平发现50%患者血清雌二醇水平增高(对照组5%增高),65%患者睾酮降低(对照组10%降低),雌二醇/睾酮比值较健康对照组高,上述各种象都支持雌激素的论点,妊娠时SLE病情的变化亦与性激素水平增高有关,此后由于孕酮水平迅速增高,孕酮/雌二醇比值相应增高,从而病情相对平稳,产后孕激素水平降低,故病毒可能再度加重,近发现SLE患者血清中有较高的泌乳素值,导致性激素的继发性变化,有待进一步研究。

(温馨提示:以上资料仅供参考,具体情况请向医生详细咨询)

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