工业毒物中毒性周围神经病 疾病

工业毒物中毒性周围神经病的发病原因

发病原因：

除极少数工业毒物如六氯酚主要损害施万(雪旺)细胞，引起脱髓鞘周围神经病外，绝大多数工业毒物中毒所引起的周围神经损害为轴突变性。

发病机制：

不同化学毒物在周围神经的靶部位不同，绝大多数侵犯远端轴突，碲，铅，顺丁烯二酸，六氯苯酚和6-氨基烟酰胺主要侵犯施万细胞和髓鞘;乙醇，甘油硫乙胺主要侵犯神经束膜。

在工业毒物引起轴突损害的过程中，轴浆运输系统的功能状态和受损程度起着重要的作用，工业毒物对轴浆运输系统的影响主要有以下3个方面：

1.破坏能量代谢过程，使轴浆运输的能量代谢发生障碍，动力蛋白的活性受到抑制。

2.损害轴突的骨架结构。

3.改变轴突或胞体内质膜的离子通透性，破坏轴浆离子平衡，轴浆运输还可以把亲神经的毒物逆向转运到细胞体，使细胞合成神经递质和神经丝减少，轴突直径变小，远端因营养障碍而发生变性。

有些毒物(如正己烷)还可以破坏轴突内神经丝和微管的正常结构，使神经丝从微管上脱离，被快速转运至轴突远端，神经丝在远端产生积聚 ，导致远端轴突肿胀 ，变性，铅可抑制神经丝和微管的慢转运，破坏轴突的骨架系统，砷可与线粒体内的巯基酶结合，形成稳定的二巯基酯类，干扰能量代谢，影响轴浆运输的动力系统，甲基汞可以使轴突内的微管解聚，阻断轴浆的顺向和逆向运输。