阴茎异常勃起：病因
据统计30%～40%的阴茎异常勃起是原发性。大部分病因不明。继发性病因有：血栓栓塞性疾病(镰状细胞贫血。脂肪栓塞等)。神经性疾病(脊髓损伤和病变。脊柱狭窄等)。肿瘤(前列腺癌。肾癌等转移癌。白血病。黑色素瘤等)。创伤(会阴或生殖器损伤等)。感染或中毒(痢疾。狂犬病等)。药物(抗抑郁药。α-肾上腺素能阻滞剂。抗凝剂等)。全胃肠外营养。阴茎海绵体内注射血管活性剂等。
低血流量型阴茎异常勃起是多种原因损害子阴茎勃起消退(detumescence)机制。其中包括神经介质过度分泌。小静脉回流受阻。海绵体内平滑肌长时间松弛。其结果是海绵体内压力持续保持在10.06～15.60kPa(80～120mmHg)。并逐渐恶化。发展为缺血状态。缺血6～8小时出现疼痛。缺血程度和受累的导静脉数目与静脉闭塞时间长短有关。有实验研究表明。在缺氧状态下。海绵体平滑肌自主收缩力和张力均降低。对α-肾上腺素能激动剂也不能产生正常的收缩性反应。阴茎异常勃起数日后。阴茎血流不易形成栓塞(即使低血流量型)。因为海绵体内纤维蛋白溶解酶的活性昌外周血的3倍。
复发性阴茎异常勃起发作的频度由每日数次至数月1次。缺血性阴茎异常勃起初次发作之后。控制阴茎勃起消退的肾上腺互能或内皮介导机制发生功能性改变。
所有阴茎异常勃起初始发病均是非缺血性高血流量型。但多数病例6小时后出现静脉栓塞。酸中毒。缺氧。最后发展为典型的低血流量型。而有些病例则持续保持高血流量。海绵体静脉回流通畅。血氧合作用充分。因为静脉通路开放。勃起的阴茎可压缩。勃起硬度由轻至中度。性刺激可增加阴茎硬度。
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