烧伤休克

　　烧伤休克

　　概述

　　大面积烧伤后48-72小时内为休克期。休克的原因是由于烧伤组织毛细血管通透性增强，血浆渗出，有效回流量减少造成的。烧伤休克为低血容量休克，因此防治休克的有效手段是输液疗法。休克兴奋期较长而明显。这是因为烧伤后的体液外渗和有效循环血量的减少是逐渐发生的。伤员精神兴奋，烦躁不安，脉快而有力，血压可维持正常或偏高，这是烧伤休克兴奋期的表现，要抓紧治疗，切勿被暂时的假象所迷惑而忽略休克的诊治。烧伤休克的发生时间与严重程度与烧伤面积和烧伤深度有密切关系。烧伤面积越大，深度面积越广，休克发生越早越严重，持续时间越长。一般为2-3天。这期间血容量不断变化，因此必须严密观察病情，及时分析病情，积极坚持抗休克治疗。有明显的电解质紊乱与血浆渗透压改变。主要表现为血液浓缩，低钠血症，酸中毒或低蛋白血症。

　　病因

　　本病是由于大面积烧伤导致微循环发生改变。出现白细胞变形力下降和毛细血管嵌塞。细静脉中白细胞附壁粘着。红细胞和血小板聚集。以及微血栓形成等。它们引起微循环阻力增加。进而发生局部有大量血浆液自毛细血管渗出至创面和组织同间隙。造成有效循环血量减少。从而造成休克的发生。

　　检查化验

　　一般根据临床表现足可作出烧伤休克的诊断。如条件许可。必要的化验检查如血浆渗透压。血细胞压积。红细胞计数。血红蛋白计数。血红蛋白等。有助于烧伤休克的早期诊断。亦可作治疗参考。早期诊断的目的是为了早期治疗。常可预防其发生或减轻其严重程度。

　　(1)化验检查

　　必要的化验检查有助于烧伤休克的早期诊断和病程进展的判断。烧伤的化验改变主要反映在下述三个方面。①垂体——肾上腺的扳反应。表现为嗜酸性细胞。淋巴细胞及血小板减少。血中儿茶酚胺的含量增多。②低血容量。低血流及组织缺氧的反映。一般表现为血液浓缩。红细胞计数增多。血红蛋白量及血细胞压积皆增高。中心静脉压降低。代谢性酸中毒。动脉氧分压降低。二氧化碳分压正常或降低。动脉血pH正常或降低。静脉血二氧化碳结合力降低。血中缓冲碱及剩余碱减少等。代谢方面。表现为血糖。血中非蛋白氮。血钾增高。血钠偏低等。③内脏器官功能障碍的反映。因内脏器官功能障碍的表面而异。

　　(2)血压测定

　　中心静脉压的测量有助于判断肾脏情况。烧伤代血容量休克时。除因肺微栓塞等造成肺动脉压力升高。以致影响右心外。其CVP值常低于正常值。可为0。甚至为负值。输液充分后。可使中心静脉压恢复到正常。如果此时血管痉挛已解除。尿量则增加至35ml/h。这表示肾脏无重大损伤。如仍少尿或无尿。则可能有肾小管损伤。应考虑发生急性肾功能衰竭的可能性很大。

　　临床表现

　　1.脉搏(心率)增速：这是由于烧伤后儿茶酚胺分泌增多，使心率加快，严重时可增至130次/分以上，脉搏细弱。

　　2.尿量减少(一般指成人尿量每小时在20毫升以下)：是烧伤休克的重要且较早的表现，如果肾功能未严重损害，尿少一般能反映组织血液灌流情况和休克的严重程度。尿少的主要原因是血容量不足，肾血流量减少所致。当然尚与抗尿激素和醛固酮增多有关。如出现无尿，多示收缩压在10.7kPa以下。

　　3.口渴：为烧伤休克较早的表现。

　　4.烦躁不安：出现较早，是脑细胞因血液灌流不良，缺氧的表现。

　　5.恶心呕吐：出现也较早，如频繁呕吐常示休克较重。其原因也是脑缺氧。

　　6.末稍循环不良：较早的表现是浅静脉充盈不良。皮肤发白肢体发凉。

　　治疗

　　烧伤休克是低容量休克。严重者伴有休克肺及其他脏器损伤。有的病人伴有吸入性损伤。因此。循环。呼吸系统均有障碍。故烧伤早期复苏也需遵循复苏的一般原则。保持气道通畅。维护呼吸功能。维护心血管功能。

　　补液是防治烧伤休克的有效措施。应及时建立静脉通道。保证补液通畅。

　　1。复苏补液疗法

　　国外早就有各种烧伤早期补液公式。如Evans公司。Brooke公式等。在Evans公式的基础上。国内不少单位根据自己的经验。也总结出不少烧伤早期补液公式。但大多数公式大同不异。只是输液总量及胶。晶体比例略有不同。国内多数单位的补液公式是：伤后第一个24小时每1%烧伤面积每千克体重补胶体和电解质液1.5ml(小儿2.0ml)。另加水分。一般成人需要量为2000ml。小儿依年龄或体重计算;胶体和电解质或平衡盐液的比例一般为0.5∶1。严重深度烧伤可为0.75∶0.75;补液速度：开始时应较快。伤后8小时补入总量的一半。另一半于以后16小时补入;伤后第二个24小时的一半。水份仍为2000ml。

　　国内另一常用公式。即

　　Ⅱ。Ⅲ度烧伤面积(%)×100±1000=烧伤后第一个24小时补液总量(ml)

　　过重过轻者加减1000ml。总量中。以2000ml为基础水分补充。其作1/3为胶体液。2/3为平衡盐溶液。

　　Parkland公式。即在第一个24小时内每1%烧伤面积每千克体重轮输入乳酸钠林格氏液4ml。其理论基础是。人体被烧伤后。毛细血管通透性强。不仅晶体物质能通过。蛋白质也可自由通过毛细血管壁。此时无论输入胶体液或晶体液。均不能完全留在血管内维持血容量。而由相当一部分渗至血管外进入的组织间。因此。输入的液体要扩张包括血管内外的整个细胞外液。才能维持循环血量。这样输液量就要显著增加;而细胞外液的主电解质为钠离子。因而输入含钠离子的晶体液较输入含钠离子的晶体液较输入胶体液更为合理。也有学者主张用高渗盐溶液。近年来。国内外很多学者认识到伤后24小时内单纯补给大量晶体液。水分及盐类会使病人负荷过大。还可能造成血浆蛋白过低。组织水肿明显。进一步促使病人在休克后发生感染。所以仍主张第一个24小时内适量补给胶体液。这样可以减少输液量。减轻水份的过度负荷。更有利于抗休克。回吸收以及休克期之后的治疗。

　　静脉输入液体的种类视情况而定。水分除口服的外。可用5%葡萄糖溶液补充。胶体液一般以血浆为首选。也可采用5%白蛋白或全血。特别是面积较大的深度烧伤可补充部分全血。也可选用右旋糖酐。409液。706液等血浆增量剂。但24小时用量一般不宜超过1000～1500ml。应用平衡盐液的目的是一方面避免单纯补充盐水时。氯离子含量过高可导致高氯血症;另一方面可纠正或减轻烧伤休克所致的代谢酸中毒。若深度烧伤面积较大。出现明显代谢性酸中毒或血红蛋白尿时。部分平衡盐溶液量可改用单纯等渗碱性溶液。以纠正代谢性酸中毒或碱化尿液。为了迅速使游离血红蛋白从尿中排出。减少圣肾脏的刺激和引起肾功能障碍的可能。除碱化尿液并适当增大补液量以增加尿量外。在纠正血容量的同时可间断应用利尿药物。常用的为20%甘露醇或25%山梨醇100～200ml。每4小时1次。如效果不明显时。可加用或改用利尿酸钠或速尿。另外对老年。吸入性损伤。心血管疾患。合并脑外伤等病人。为了防止输液过量。亦可间断地输注利尿药物。

　　必须强调。任何公式只能作为参考。不能机械执行。要避免补液量过少或过多。过少往往使休克难以控制。且可导致急性肾功能衰竭;过多则可引起循环负担过重及脑。肺水肿。并促使烧伤局部渗出增加。有利于细菌的繁殖和感染。为此。可根据下列输液指标进行调整：①尿量适宜。肾功能正常时。尿量大都能反映循环情况。一般要求成人均匀地维持每小时尿量30～40ml。低于20ml应加快补液;高于50ml则应减慢。有血红蛋白尿者。尿量要求偏多;有心血管疾患。复合脑外伤或老年病人。则要求偏低。②安静。神志清楚。合作。为循环良好的表现。若病人烦躁不安。多为血容量不足。脑缺氧所致。应加快补液。如果补液量已达到或超过一般水平。而出现烦躁不安。应警惕脑水肿的可能。③末梢循环良好。脉搏心跳有力。④无明显口渴。如有烦渴。应加快补液。⑤保持血压与心率在一定水平。一般要求维持收缩压在90mmHg以上。脉压在20mmHg以上。心率每分钟120次以下。脉压的变动较早。较为可靠。⑥无明显血液浓缩。但在严重大面积烧伤。早期血液浓缩常难以完全纠正。如果血液浓缩不明显。循环情况良好。不可强行纠正至正常。以免输液过量。⑦呼吸平稳。如果出现呼吸增快。就查明原因。如缺氧。代谢性酸中毒。肺水肿。急性肺功能不全等。及时调整输液量。⑧维持中心静脉压于正常水平。一般而言。血压低。尿量少。中心静脉压低。表明回心血量不足。应加快补液;中心静脉压高。血压仍低。且无其他原因解释时。多表明心输出能力差。补液宜慎重。并需研究其原因。由于影响中心静脉压的因素较多。特别是补液量较多者。可考虑测量肺动脉压(PAP)和肺动脉楔入压(PWAP)以进一步了解心功能情况。采取相应措施。

　　输液指标中以全身情况为首要。严重在面积烧伤早期变化快。必须有专人密切观察病情。及时调整治疗。做到迅速准确。静脉输液通道必须良好。必要时可建立两个。以便随时调整输液速度。均匀补入。防止中断。

　　2。保持良好的呼吸功能

　　休克时。特别是伴有吸入性损伤者。气体交换功能多受抑制。严重者可并发急性呼吸功能衰竭。因此维持良好的呼吸功能是防治烧伤休克的重要措施。主要是保持呼吸道通畅。如经常抽吸呼吸道内的痰液。脱落粘膜等以排除机械性梗阻;头颈部深度烧伤水肿或吸入性损伤发生呼吸困难时。应及时实行气管切开。不宜犹豫等待。因为梗阻时间过长。缺氧不但可加重休克。甚至诊发呼吸功能衰竭或心跳骤停。同时如果颈部水肿明显增重后再行紧急气管切开。不仅手术困难。往往也易误伤大血管。胸膜等重要组织;为了解除支气管痉挛及减轻呼吸道粘膜充血水肿。可静脉滴注氨茶碱和肾上腺皮质激素等。如有缺氧则应给氧。严重者可用呼吸器辅助呼吸。

　　3。镇静。镇痛药物的应用

　　烧伤后剧烈疼痛和病人恐惧是对中枢神经系统的强烈刺激。故镇静。镇痛对休克的防治有一定作用。一般采用杜冷丁或吗啡。反复应用时。可间用巴比妥类药物;血容量补充后也可应用非那根等药物。如因血容量不足而烦躁不安时。加大镇静剂并不能使病人安静。有时还可由于用量过大抑制呼吸。增重脑缺氧。反而使烦躁加重。

　　4。心功能辅助治疗

　　严重烧伤休克期。经大力补液而心率明显增快达每分钟140次以上。特别是复苏林补液较迟或补液不足。并经心电图证实有缺氧性损害时。宜考虑药物治疗以保护心脏功能。休克不能靠补液纠正。中心静脉压增高。提示液体负荷过重。心功能不全者。用药指征更明确。洋地黄类强心药物。西地兰。毒毛旋花花子甙K等。常需24小时内给饱和量。以后逐日用维持量。增强心肌收缩力。从而增加心输出量。多巴胺具有增强心肌收缩力。借以减轻心脏负担的作用。并能使肺和肾的循环阻力减轻。补液中以小剂量维持静脉滴注。即可显效。RA642具有升高血压。提高心输出量。降低末梢循环和肺循环的阻力。并可使冠状动脉。肾动脉和肠系膜上动脉的血流量增多。是一种在休克复苏中辅助心血管功能有希望的药物。

　　5。降低外周血管阻力

　　使用α-肾上腺能阻滞剂。能改善微循环血流和增强组织灌注。用药前应实践血容量。以防血管床扩大。产生或加重相对性的血容量不足。并适当纠正代谢性酸中毒。

　　6。肾功能辅助治疗

　　严重大面积烧伤休克。深度烧伤或电烧伤后的血红蛋白尿或肌红蛋白尿。液体超负荷。吸入性损伤和复合颅脑外伤所致的肺水肿和脑水肿。无机磷等烧伤后的化学中毒引起肾功能损伤。均需良好肾功以利排尿或排出毒物。在必要的补液之后。仍不能排尿或尿量不够满意时。使用利尿剂。常用甘露醇或山梨醇。在补足血容量的情况下。可用速尿或利尿酸钠。可以单用或与甘露醇合用。在脱水治疗大量利尿中。要注意钠和钾的丢失。

　　7。纠正酸碱紊乱

　　休克时因乏氧代谢而使乳酸产生增多造成代谢性酸中毒。烧伤早期。常因紧张。疼痛。休克和吸入性损伤缺氧而有时过度换气造成呼吸性碱中毒。均从各个方面直接或间接地影响着体内酸和碱的平衡。干扰着血液pH的稳定。在临床上如果对此认识不足和处理不及时。均会加重复杂的机能紊乱。甚至形成恶性循环。使病毒趋向复杂。给治疗带来困难。为此。对复杂的病情及酸碱平衡紊乱要做到及时诊断和处理。

　　8。激素治疗

　　大多数只是在复苏困难或出现肾上腺皮质功能不全的病人才应用。对于复苏困难的病人。用量要大。时间要早。有人主张成人一次静注氢化可的松琥珀酸钠2000～3000mg。甚至更大;但也有人主张1000mg即可。必要时重复一次。在有肺水肿或脑水肿时。也宜使用。

　　9。氧自由基清除剂的应用

　　在严重烧伤时。烧伤组织血管内白细胞被激活。细胞膜上的NAD(P)H氧化酶被激活。增强磷酸戊糖途径代谢。产生氧自由基O2。OH·O-2。H2O2铁离子等。使细胞遭受更严重的破坏。氧自由基清除剂的使用。将可减轻因休克所致的各内脏或组织细胞的损害。从而提高烧伤的存活率。应用二甲基亚砜(DMSO)。过氧化物歧化酶(SOD)清除氧自由基;用过氧化氢酶(catalase)清除H2O2;用苯甲酸钠(sod.benzoate)清除OH·O-2;用脱乳铁素(apolactoferin)或deferoxamine清除铁离子;用维生素E减轻肺血管的损害。SOD和catalase联合应用。可清除O-2和H2O2。可以消除肺部损害。

　　10。休克期交换血浆疗法

　　用血细胞连续分离器或血细胞连续加式器。在支除病人的血浆的同时。等量换入同型的冷冻新鲜血浆。5岁以下的儿童。以换同型全血为宜。严重烧伤后发生成人呼吸窘迫症。严重电烧伤后发生持续性的重度血红蛋白尿和肌红蛋白尿。有的复苏补液疗法不能奏效。严重烧伤后。有很多能使血管通盘性增强和细胞膜功能不全的血清因子参与休克期循环的病理生理。应用交换血浆疗法消除这些血清因子有助于复苏休克。但是应用血浆取出和交换输血的治疗方法。有可能发生肝炎。低钾血症。输血反应。溶血和气栓等并发症。故应密切监护。经常观察生命体征。记录液体出入量。测定心输出量等。并做血常规。血小板计数。凝血试验。血气分析及拍X线胸片等。

　　11。严重烧伤病人

　　早期休克复苏困难的原因较复杂。常常是多种因素。除休克本身处理不当外。常见的主要原因有：①这类病人经过长途跋涉与颠簸。抗休克不够。致使复苏困难。严重烧伤病人。原则上争取就地治疗。需要后送时。必须待休克平稳。以免发生重度休克。②全身性感染的出现常常是严重大面积烧伤早期休克复苏困难的重要原因。甚至导致复失败。因素严重烧伤病人。应及早采取抗感染措施。包括静脉滴注广谱抗生素。严格保护创面。防止再污染是十分重要。③吸入性损伤。复合伤。特别是那些有严重脑外伤。内脏损伤。骨盆或股骨骨折。大出血的病人出现休克复苏困难的原因。除伤情本身的严重性外。主要是对伤情认识不足。处理失当。多数情况是输液量不足;少数情况是输液量偏多。以及误诊或漏诊。复合中毒。也多如此。因此详细了解受伤时的情况。仔细检查。实属重要。

　　休克时产生的并发损害主要有以下几种情况：

　　(一)大脑及中枢神经系统

　　具有自动调节血流的能力。轻度休克时可能不受损害。严重而持久的休克时。可以受到损害。不仅皮质自发的生物电活动及传入神经引起的电位变化可以减弱甚至消失。神经细胞的代谢也能发生改变。神经细胞耗氧量高。对缺氧十分敏感。脑的血液供应比较丰富。如减少到30ml/100g/分钟即发生晕厥;如果完全断绝血液供应5秒即影响意识。全身血压降至70mmHg以下时。脑血液供应随动脉压下降而明显减少。脑中的微循环血管当H+及CO2浓度增加时则扩张。当这些物质浓度恢复正常时。血流量也恢复正常。二者之中以CO2的作用更明显一些当休克进入严重阶段。由于血压过低。脑供血不足。发生缺氧。同时又有显著的酸中毒。能引起血管周围神经胶质细胞肿胀和毛细血管内皮细胞肿胀。使管腔缩小。窄如一线。红细胞通过困难。这一变化可以形成恶性循环。休克时脑微循环中也有DIC发生。这就更加重了脑的缺氧。孕育血管的通透性也有增加。因此有发生脑水肿并使颅内压升高者。烧伤时脑微循环受微血栓及脂滴栓塞。可以损伤微血管而形成小的点状出血灶。称脑紫癜。伤员表现神经症状。如躁动。抽搐及昏迷。休克时脑功能改变是有其物质基础的。脑代谢的一个重要特点是只有葡萄糖易通过血脑屏障的的脂蛋白膜。如静脉注射NaHCO3纠正休克的代谢性酸中毒时。由于不易通过血脑屏障。就不易纠正脑的酸中毒。

　　(二)心脏及心肌抑制因子

　　严重烧伤病员可能发生心脏功能不全。烧伤休克时。因失液而血容量减少。微循环中大量血液淤滞。因而有效循环血量明显不足。随着心输出量的不断下降。动脉压也降低。这就使冠状动脉血流量减少。血压下降。反向性地引起心跳过快使其舒张期缩短。也使冠状动脉血流量减少。当平均主动脉低于60mmHg时。冠状血流量下降。心肌缺血缺氧。如果烧伤病人有呼吸道损伤及肺病变妨碍气体交换时。则心肌缺血缺氧更为严重。心肌正常时虽然可利用的能源甚多。按消耗量的大小次序有脂肪酸。葡萄糖。乳酸。氨基酸。酮体。丙酮酸等。心肌物质代谢主要是依靠其线粒体的三羧循环及氧化磷酸化。休克时三羧循环受阻。ATP合成减少。H+浓度上升。心肌收缩力下降。

　　烧伤休克时的酸中毒和血钾过高。对心脏均有抑制作用。另外。近年还发现DIC也累及心脏的微循环。烧伤休克时。心肌抑制物目前认为就是心肌抑制因子(MDF)。主要来自休克时缺血缺氧的胰腺。MDF抑制心肌收缩力。成为烧伤休克时心脏功能不全的另一重要原因。使用抑肽酶及糖皮质激素类药物对保护细胞完整性及抑制MDF的产生是有效的。

　　(三)肺及休克肺的发病原理

　　烧伤休克肺的变化较其他休克更为复杂。除休克时的呼吸系统变化外。呼吸道可因高温气体的吸入而直接损伤。致使烧伤病员的呼吸系统合并症发病率增加。近来国内外的统计资料表明。烧伤病例中死于呼吸功能不全者为最多。无呼吸道损伤的烧伤休克病员。可以发生休克肺及急性呼吸衰竭。也是成人呼吸窘迫综合症之一。近年临床观察发现的1/3严重休克病员发生休克肺。在X线下观察。可见呈斑块或较弥漫的密度增加。两肺大致相似。因此。易误认为两则小叶性肺炎。病理变化为淤血。小出血点。小块肺萎陷。肺间质水肿及肺泡水肿。肺泡透明膜的形成等。功能方面。主要是肺泡表面活性物质减少。肺顺应性下降。肺呼吸功能增加。PaO2下降。病员有呼吸困难表现。

　　休克肺对呼吸功能的影响

　　⑴弥散障碍：由于肺间质水肿。肺泡水肿。透明膜形成等的作用而使气体弥散距离增加。引起PaO2下降。吸入高浓度氧可以得到改善。

　　⑵通气一血流比例失调：肺微循环中被粘聚的血细胞或微栓阻塞的区域。有通气而无血流。有血管收缩的区域。有通气而血流减少。反之。血流正常的区域可有肺泡为渗出液占据。或细支气管为分泌物所阻。从而发生有血流而无通气的情况。这也是引起的PaO2下降的原因。吸入高浓度氧也可得到一定改善。

　　⑶静脉血分流增加：主要原因是：①正常的分流血管扩张。血流量加大。②肺微栓栓塞。短路大量开放;③流经不通气区域的血量增加。烧伤休克时静脉血分流增加。出现静脉血渗入动脉血的现象。使PaO2下降。吸入高浓度氧时改善不大。而必须迅速纠正休克的循环障碍方能改善。可用100%氧氧吸入30分钟的效果做为参考。有助于判断严重程度。由于休克肺对呼吸功能的上述重要影响。最后可导致PaO2的严重下降。进而PCO2升高。致呼吸衰竭而威胁生命。

　　(四)肾脏

　　休克时常有尿量减少。严重休克可发生少尿。甚至无尿。尿量常反映肾脏血液循环状态。休克早期尿量减少。可能是循环中儿茶酚胺类物质引起肾血管强烈收缩及ADH分泌增加的结果。不能断然判定为肾小管器质性改变。或急性肾功能衰竭。如经输液及解除血管痉挛等治疗而使情况改善。尿量增加。其变化尚属功能性。上述变化的机理主要有两方面：一是肾血管收缩使肾脏血流量减少。其中肾皮质血管收缩更显著。肾小球的输入动脉与输出动脉相比。前者收缩更显著。这就使流过肾小球的血量大量减少。因此滤出减少;二是有效滤过压下降。乃由于休克时全身平均动脉压下降所致。当平均动脉压下降至60mmHg时。肾小球毛细血管压就下降到使原尿生成几乎完全停止的程度。烧伤休克时。应使尿量尽快恢复到30～50ml/h的水平。以此来反映肾血管流量可以维持肾脏不致遭受损害。若发生急性肾功能衰竭。严重烧伤病员是很危险的。