前列腺增生：病因
关于前列腺肥大的病因。迄今未能了解清楚。以前有人（Carleton）认为前列腺肥大与过度的性生活。情欲放纵。生活散漫。后尿道炎症未能彻底治疗。尿道梗阻及睾丸功能异常有关。现在看来很难说有何关系。Virchow曾将肥大的前列腺体描写成为“肌瘤”或“腺瘤”。用新生物的学说来解释前列腺肥大。以后Deming（1935）及Moore（1943）等人对此学说提出异议。认为新生物是组织的异常肿块。生长迅速且无规律；而增生则是组织细胞的肥大。常以补偿同类组织的损失。或代偿同类组织之功能不足。在甲状腺。肾上腺皮质和脑垂体。均可见有类似情况。其它尚有动脉硬化学说。感染学说。新陈代谢及营养条件学说。均难以说明问题之实质。比较能够说明问题的还是内分泌学说。
内分泌学说。很早以前就有人观察到前列腺的发育与睾丸关系密切。切除两侧睾丸。可使前列腺萎缩。青春期前将垂体破坏。前列腺亦停止发育。大量应用女性素。可使前列腺萎缩。大家都承认前列腺增生系由于性腺内分泌的紊乱。但迄今仍缺少化验数据以说明此一问题。对于内分泌紊乱的细节。理解也不确切。比如检查正常男性精索内静脉血中睾丸酮的含量为0.025～1.6μg%之间。在30～80岁过程中。此数值逐渐减少（Finkelstein1961）。另外测定尿内17酮醇排出量。50～70岁仅为男性青年排出量的40～55%（MacDonald1962）。但测定患者男性激素之含量。所得结果甚不一致。有者低。有者高。有的没有变化。Lacssagne（1933）曾认为雌性激素可能是前列腺肥大的病因。前列腺肥大产生于前列腺的侧叶及中叶等“髓质部”而不使髓质部退化；而“皮质部”并无影响。Huggins认为是由于雌性素使雄性素的作用减低。从而使髓质部退化；而“皮质部”即后叶对雄性素反应阈低。故仍维持原状。男性体内之雄性素及雌性素同时产生于睾丸及肾上腺皮质。并受垂体内分泌的控制与调节。以维持其平衡关系。从治疗之效果来看。女性素及阉术对正常前列腺及前列腺癌之作用较为可靠。对前列腺肥大之作用。则不恒定。使用男性素或男性女性素联合使用治疗前列腺肥大症。均不能得到可靠的效果。综上所述前列腺肥大症与性腺内分泌的紊乱有密切关系。但其具体机制仍不明确。
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